Maladie d'Alzheimer et traitements potentiels
La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative dans laquelle les cellules du cerveau meurent progressivement, entraînant une perte de mémoire et un déclin cognitif. Malgré les médicaments disponibles, il est nécessaire d'élaborer de nouvelles stratégies pour traiter les processus de la maladie ralentir ou faire marche arrière. Une approche intégrée - dans laquelle thérapie à la psilocybine (soutien psychédélique), Crinière de lion (Hericium erinaceus, un champignon médicinal), soutien des protéines et des acides aminés (y compris la stimulation des facteurs neurotrophiques tels que le BDNF) et jeûne (de manière intermittente ou périodique) pourraient avoir des effets synergiques sur la santé du cerveau et la maladie d'Alzheimer. Dans ce billet, le mécanismes de fonctionnement Nous examinons les effets de chacun de ces composants, ainsi que les preuves existantes (cliniques primaires, précliniques secondaires) de leur effet sur la neurodégénérescence. Nous analysons également les chevauchement et synergie potentielle entre ces interventions - à la fois sur le plan biologique (par exemple, voies de signalisation partagées, et Facteur neurotrophique dérivé du cerveau BDNF) que pratiques (par exemple, le jeûne en préparation d'une séance de psychédélisme).
La psilocybine dans la maladie d'Alzheimer
Mécanismes : La psilocybine (provenant des champignons magiques ou des truffes) est une substance psychédélique qui se transforme en psilocine dans l'organisme. Elle agit sur les récepteurs de la sérotonine (5-HT) dans le cerveau, en particulier le récepteur 5-HT₂A, et sur les récepteurs du système nerveux central. favorise la neuroplasticité - la capacité du cerveau à former et à réorganiser les connexions neuronales. L'activation des récepteurs 5-HT₂A par la psilocine déclenche une chaîne (via a.o. mTOR et CREB ) qui stimule l'expression des gènes de la croissance neuronale, y compris la production de BDNF (facteur neurotrophique dérivé du cerveau). Le BDNF est une neurotrophine importante qui favorise la croissance, la survie et la différenciation des neurones. Il existe également un mécanisme frappant : la psilocine semble se liant directement au récepteur TrkB du BDNF (haute affinité, similaire au LSD), ce qui lui permet d'activer les voies de signalisation du BDNF indépendamment de la sérotonine. Ce double mécanisme (indirectement via 5-HT₂A et directement via TrkB) conduit à une efficacité neurotrophique accrue.
Par conséquent, la psilocybine stimule la formation de nouvelles connexions synaptiques et de nouvelles ramifications dans le cerveau. Dans des études précliniques, il a été démontré qu'une dose unique de psilocybine induisait une augmentation de l'activité cérébrale. ~10% augmentation du nombre et de la taille des épines dendritiques (protubérances sur les neurones qui forment des connexions synaptiques) dans le cortex frontal - et cet effet a persisté au moins jusqu'à la fin de l'année. un mois on. Cela indique un remodelage synaptique rapide et durable sous l'influence de la psilocybine. En effet, des études in vitro montrent que plusieurs psychédéliques (dont la psilocine et le DMT) induisent la croissance des neurites et la formation de spins via des mécanismes dépendant du BDNF/TrkB. En outre, les neurogenèse (la production de nouveaux neurones) peut être légèrement affectée par la psilocybine : chez les souris, une légère augmentation de la neurogenèse a été observée dans l'hippocampe après de faibles doses de psilocybine (des doses élevées ont paradoxalement montré une diminution). Bien que la psilocybine ne soit pas principalement connue comme un agent neurogène, son fort effet sur la neurogénèse a été observé dans l'hippocampe de la souris. plasticité neuronale (remodelage des réseaux existants) clairement établie. En outre, des modèles animaux montrent que la psilocybine peut diminuer les marqueurs inflammatoires dans le cerveau et réduire le stress oxydatif, ce qui suggère qu'elle peut également anti-inflammatoire Agit sur la neuroinflammation (facteur de la maladie d'Alzheimer).
Preuves cliniques et précliniques : La plupart des études cliniques sur la psilocybine se sont jusqu'à présent concentrées sur les troubles de l'humeur (tels que la dépression et l'anxiété dans le cancer) et pas directement sur la cognition ou la démence. Néanmoins, les résultats sont pertinents : la thérapie à la psilocybine entraîne, chez les patients déprimés, les effets suivants une amélioration de l'humeur, une diminution de l'anxiété et une plus grande flexibilité cognitiveLa psilocybine est une substance qui peut indirectement améliorer la qualité de vie et le fonctionnement cognitif des personnes âgées. Étant donné qu'environ 40% des patients atteints de la maladie d'Alzheimer souffrent d'anxiété ou de dépression et que les traitements conventionnels sont souvent inadéquats à cet égard, la psilocybine est maintenant étudiée comme moyen de réduire l'anxiété et la dépression chez les personnes âgées. symptômes neuropsychiatriques de la démence. L'université Johns Hopkins, par exemple, a lancé un essai clinique sur la psilocybine chez des personnes atteintes d'une déficience cognitive légère ou d'un début de maladie d'Alzheimer, afin de voir si elle peut réduire la dépression et l'anxiété existentielle dans cette population. Bien que l'amélioration cognitive ne soit pas le principal critère d'évaluation, les chercheurs espèrent que la psilocybine pourra réduire la dépression et l'anxiété existentielle chez ces personnes. stimulation neuroplastique de la psilocybine peut également influencer positivement le processus de la maladie.
Les preuves cliniques directes d'une amélioration cognitive par la psilocybine dans la maladie d'Alzheimer sont encore limitées, mais il y a des indications dans les rapports de cas et l'utilisation ouverte. Par exemple, triptherapie.nl - une organisation néerlandaise proposant des séances psychédéliques - rapporte qu'elle a récemment conseillé des clients atteints de maladies neurodégénératives (comme les premiers stades de la maladie d'Alzheimer ou de la maladie de Parkinson) dans le cadre d'un traitement à la psilocybine. séances guidées de psilocybine. Ce programme vise explicitement à augmenter le BDNF pendant la séance et à réduire les facteurs de stress psychologiques. Le raisonnement est le suivant l'augmentation des niveaux de BDNF La psilocybine peut contribuer à ralentir la détérioration neuronale et à soutenir les mécanismes de réparation, tout en permettant d'obtenir des perspectives thérapeutiques et de réduire le stress (après tout, le stress chronique exacerbe la neurodégénérescence). La trip thérapie exige que les contre-indications médicales soient soigneusement écartées - par exemple, certains médicaments (antidépresseurs, antipsychotiques) ne peuvent pas être combinés avec la psilocybine. La science s'y intéresse également de plus en plus : une revue récente mentionne les psychédéliques "Prometteuses comme nouvelles thérapies pour la maladie d'Alzheimer".non seulement pour améliorer l'humeur, mais aussi en raison de leurs effets moléculaires sur le système nerveux central. l'inflammation et l'agrégation des protéines. En résumé, la psilocybine agit comme un puissant moteur de la neuroplasticité - via la signalisation BDNF/TrkB et les cascades sérotonergiques - ce qui en fait un candidat intéressant pour les troubles neurodégénératifs où les connexions synaptiques et les neurotrophines sont déficientes.
La crinière de lion à l'Alzheimer
Fructification de la crinière de lion (champignon à perruque) sur une souche d'arbre. Ce champignon médicinal contient des composés (érinacines, hericénones) qui stimulent la libération du facteur de croissance nerveuse (NGF) et favorisent peut-être le BDNF.
Mécanismes : Crinière de lionLe Lion's Mane, également connu sous le nom de champignon perruque, est un champignon médicinal comestible qui est utilisé depuis des siècles en Asie pour promouvoir la santé nerveuse. Les analyses modernes montrent que le crin de lion contient des composés bioactifs uniques, en particulier des substances qui ont un effet bénéfique sur le système nerveux. hericenones (dans le corps fructifère) et erinacines (dans le mycélium) - qui sont capables de fabriquer le barrière hémato-encéphalique et modulent la production de neurotrophines dans le cerveau. En particulier, le crin de lion est connu pour stimuler facteur de croissance des nerfs (NGF)un facteur de croissance essentiel au maintien et à la survie des neurones cholinergiques (les cellules nerveuses qui dégénèrent en premier dans la maladie d'Alzheimer). Erinacin A du mycélium, par exemple, s'est avéré être un stimulateur très puissant de la production de NGF. En augmentant le NGF, le crin de lion active le récepteur TrkA (le récepteur du NGF) sur les neurones, ce qui, en aval, stimule la production de NGF. ECA/CREB-Les voies de signalisation qui favorisent la croissance et la survie des neurones. L'effet net est un soutien à la excroissance neuritique (ramifications des cellules nerveuses) et formation des synapses. Il est intéressant de noter que la crinière de lion ne se limite pas au NGF ; des études suggèrent un effet plus large de la crinière de lion sur le NGF. pan-neurotrophique effet. En effet, certains composés isolés du crin de lion (par exemple l'hericène A) stimulent également d'autres voies de facteurs de croissance dans les cellules de culture : le blocage de TrkB (le récepteur du BDNF) n'a pu empêcher que partiellement leur effet sur la croissance des neurites, ce qui implique que La crinière de lion est également liée aux voies du BDNF active en plus du NGF. Des expériences in vivo le confirment : des souris nourries avec de l'extrait de crinière de lion ont montré des signes d'activation du NGF. augmentation de l'expression du NGF et du BDNF dans le cerveau, ainsi qu'une amélioration des performances d'apprentissage et de la mémoire. Le crin de lion a en outre anti-inflammatoire et antioxydant propriétés anti-inflammatoires : il réduit les réponses neuroinflammatoires dans les modèles animaux (par exemple, moins de cytokines pro-inflammatoires dans le cerveau) et peut donc protéger les cellules nerveuses contre les dommages. Cette combinaison de propriétés - stimulation du NGF, modulation du BDNF et anti-inflammation - rend le crin de lion particulièrement intéressant en tant qu'anti-inflammatoire. nootropique et l'intervention neuroprotectrice.
Preuves dans la neurodégénérescence : Bien que la recherche sur le crin de lion soit relativement récente, les résultats obtenus jusqu'à présent sont prometteurs. Modèles animaux : Dans les modèles de lésions nerveuses et de démence, le crin de lion a des effets évidents. Chez les rongeurs souffrant de lésions nerveuses expérimentales, le crin de lion accélère le processus de guérison. régénération des nerfs périphériques et la restauration de la fonction musculaire. Dans les modèles murins de la maladie d'Alzheimer (par exemple, les souris transgéniques avec formation de plaques amyloïdes), le traitement par le crin de lion a amélioré la mémoire et réduit les caractéristiques pathologiques telles que la charge des plaques et la dégénérescence neuronale. Ces données précliniques montrent que le crin de lion a des effets neuroprotecteurs à la fois fonctionnels (tests comportementaux) et biologiques (analyse des tissus). Études humaines : Malgré leur petite taille, les premières études cliniques indiquent une direction cohérente. Un essai contrôlé randomisé en double aveugle contre placebo réalisé au Japon chez des adultes âgés souffrant d'un déclin cognitif léger (MCILes participants (50-80 ans) ont pris 3 grammes de crin de lion par jour pendant 16 semaines. Les participants (âgés de 50 à 80 ans) ont pris 3 grammes de crin de lion par jour pendant 16 semaines. À partir de la semaine 8, on a observé une des scores significativement plus élevés aux tests cognitifs Après l'arrêt de la prise, le score a de nouveau légèrement baissé après 4 semaines, ce qui suggère que la poursuite de la prise est nécessaire pour assurer la pérennité de l'effet. Il est important de noter qu'aucun effet secondaire significatif n'est apparu.
En outre, un étude pilote chez des patients atteints de la maladie d'Alzheimer avec un supplément spécial de mycélium de crinière de lion enrichi en érinacine-A. Dans cette petite étude de 49 semaines menée auprès de personnes souffrant d'un cancer du sein, l'érinacine a été utilisée comme traitement de référence. Alzheimer léger ont constaté des améliorations au Mini-Mental State Examination (MMSE, un test cognitif) par rapport au placebo, ainsi que de meilleurs résultats dans les activités de la vie quotidienne. Cela signifie que les participants ayant reçu du crin de lion sont devenus moins dépendants dans leur fonctionnement quotidien au cours de l'année d'étude. Bien que cette étude ait été de portée limitée, il convient de noter qu'un complément alimentaire a eu un effet mesurable après près d'un an, ce qui est cohérent avec l'idée que le crin de lion est particulièrement utile dans les cas de dépendance. utilisation à long terme peut ralentir le déclin cognitif. D'autres petites études confirment les bienfaits du crin de lion sur la cognition et l'humeur : par exemple, un essai a montré que des adultes sains d'âge moyen ont obtenu une légère amélioration lors d'un test cognitif après 12 semaines d'utilisation d'environ 3,2 g de poudre de champignon par jour. En outre, dans deux études contrôlées par placebo, le crin de lion a réduit le taux d'anxiété chez les personnes âgées. humeur dépressive et anxiété chez des femmes ménopausées (4 semaines de biscuits à 2 g/jour) et chez des patients obèses (8 semaines, 550 mg/jour dans le cadre d'un régime), respectivement. Il est intéressant de noter que cette dernière a été accompagnée d'une modification des taux sanguins de pro-BDNF (précurseur du BDNF), ce qui confirme que le crin de lion affecte également les voies neurotrophiques chez l'homme.
La conclusion préliminaire est que le Lion's Mane soutien à la cognition et neuroprotecteur peut avoir des effets, tant chez les personnes en bonne santé que chez celles souffrant de MCI ou de démence précoce. Triptherapie.co.uk classe donc le crin de lion parmi les "champignons médicinaux" et note que ce champignon peut aider grâce à l'élévation du NGF. "Contre la maladie d'Alzheimer et la sclérose en plaques (neurodégénérescence)".. Le crin de lion est également disponible en toute sécurité et légalement sous forme de supplément, ce qui facilite son intégration pratique dans un protocole de traitement.
Protéines et acides aminés dans la maladie d'Alzheimer
Contexte : Par "soutien protéique", nous entendons ici la garantie d'une quantité suffisante de les éléments constitutifs et les facteurs de croissance pour le cerveau. Dans la neurodégénérescence, il y a souvent une carence en certains nutriments ou facteurs endogènes nécessaires à l'entretien des neurones. Par exemple, il a été démontré que chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer, les niveaux de BDNF (un facteur de croissance essentiel). Le BDNF favorise la production de nouvelles cellules cérébrales et la réparation des neurones endommagés. Une carence chronique en BDNF est associée à une dégradation accélérée des neurones et à un déclin cognitif. Il a même été suggéré qu'une faible production de BDNF à long terme pourrait jouer un rôle dans le développement des maladies d'Alzheimer, de Parkinson et de Huntington. L'étude stimulant le BDNF (et d'autres neurotrophines) est donc une cible importante pour les nouvelles thérapies. Les moyens classiques d'augmenter le BDNF sont l'exercice physique, les défis cognitifs et la restriction calorique, mais la psilocybine et (peut-être) la crinière de lion, dont il a été question précédemment, agissent également sur le BDNF. En outre, certains nutriments et suppléments peuvent avoir une influence positive sur le BDNF.
Acides aminés et nutriments : Pour construire de nouvelles synapses et de nouveaux neurones, les acides aminés - les éléments constitutifs des protéines - sont indispensables. Un bon l'approvisionnement en protéines Une alimentation riche en protéines est cruciale, en particulier chez les personnes âgées (qui sont souvent exposées au risque de malnutrition et de détérioration musculaire). Une alimentation riche en protéines assure un apport continu d'acides aminés tels que la glutamine, l'arginine, la sérine, etc. qui sont nécessaires aux processus de réparation du cerveau. Certains acides aminés ont des effets spécifiques supplémentaires à cet égard : tryptophane par exemple, est le précurseur de la sérotonine et de la mélatonine (toutes deux importantes pour les fonctions cérébrales et le rythme du sommeil), et une quantité suffisante de tryptophane peut indirectement favoriser l'humeur et la neuroplasticité. Un autre exemple est L-sérine - La recherche suggère que la supplémentation en L-sérine pourrait avoir un effet neuroprotecteur, peut-être en s'opposant aux substances excitotoxiques dans le cerveau. Par exemple, dans un modèle murin de la maladie d'Alzheimer, l'ajout de L-sérine au régime alimentaire a réduit les troubles de la mémoire. De petites études cliniques sur la L-sérine dans les maladies neurodégénératives (telles que la SLA et une neuropathie héréditaire) montrent une amélioration des résultats cliniques ou un ralentissement de la progression de la maladie, bien que l'application à la maladie d'Alzheimer soit encore débattue. L'idée générale est que certains acides aminés pris en supplémentation peuvent protéger le cerveau ou favoriser la récupération, que ce soit en tant qu'agents anti-excitotoxiques (sérine, glycine) ou en tant qu'antioxydants.
Ergothionéine - un acide aminé spécial : Il convient de mentionner ergothionéineL'ergothionéine est un acide aminé contenant du soufre que l'on trouve dans les champignons (et donc dans la crinière de lion). L'ergothionéine est considérée comme un "de type vitaminique L'ergothionéine est une substance connue pour ses puissantes propriétés antioxydantes et protectrices des cellules. Le corps humain possède un système de transport spécifique pour l'ergothionéine, ce qui suggère qu'elle joue un rôle important dans la protection des tissus. Triptherapie.nl consacre un article de blog à la combinaison psilocybine + ergothionéine contre le déclin cognitif, en notant que l'ergothionéine, d'après la recherche peut ralentir les processus de vieillissement du cerveau et réduire le risque de maladie d'Alzheimer et d'autres maladies. Il est intéressant de noter que l'ergothionéine est souvent associée à la mélatonine La combinaison de la mélatonine (une hormone/antioxydante) et de l'ergothionéine s'est avérée inhiber la neurodégénérescence (y compris la pathologie de la maladie d'Alzheimer) dans des études animales. La psilocine (dérivée de la psilocybine) a une structure moléculaire similaire à celle de la mélatonine. À partir de cette analogie, la tripthérapie pose la question : La combinaison de la psilocybine (en tant que substance semblable à la mélatonine) et de l'ergothionéine pourrait-elle contrer le déclin cognitif et la dépression ?. Bien qu'hypothétique, l'idée est évidente que La neuroplasticité de la psilocybine et la protection antioxydante de l'ergothionéine peuvent renforcer leurs effets réciproques. D'autres micronutriments peuvent également soutenir le BDNF ou la neuroprotection : les acides gras oméga-3 (DHA), par exemple, augmentent l'expression du BDNF dans le cerveau, et les polyphénols des aliments (par exemple, les flavonoïdes du cacao, les anthocyanes des myrtilles) sont connus pour stimuler le BDNF et lutter contre l'inflammation. Par exemple, les polyphénols des myrtilles augmentent directement les niveaux de BDNF, ce qui permet au cerveau de créer de nouvelles connexions. Une alimentation riche en légumes, baies, noix, poissons et protéines complètes - comme dans le régime méditerranéen ou MIND - est donc en corrélation avec un risque plus faible de déclin cognitif, probablement en partie grâce à ces mécanismes.
La stimulation du BDNF comme stratégie : En résumé, dans le cas de la maladie d'Alzheimer, il est judicieux d'utiliser une variété de moyens pour améliorer l'état de santé des patients. neurotrophines augmenter et mettre à disposition suffisamment de "blocs de construction". Cela peut se faire par des choix de mode de vie ciblés (bonne alimentation, suppléments, exercice) qui favorisent le BDNF/NGF. Tripforum souligne qu'un manque de facteurs de croissance tels que le BDNF contribue à la neurodégénérescence et que le rétablissement des niveaux de BDNF est un facteur clé L'un des principaux avantages du BDNF est qu'il peut retarder ou inverser l'évolution de maladies telles que la maladie d'Alzheimer. Dans notre contexte, la psilocybine agit comme un puissant stimulant aigu du BDNF, la crinière de lion comme une source quotidienne de stimulation du NGF/BDNF, et un régime riche en protéines et en antioxydants (y compris l'ergothionéine) comme un soutien pour faciliter la neurosynthèse et la santé des cellules.
Jeûne : amélioration du métabolisme et neuroprotection
Mécanismes : Jeûne intermittent - par exemple, le fait de ne pas manger pendant plusieurs heures, voire plusieurs jours, ou une fenêtre alimentaire quotidienne (comme un jeûne de 16 heures ou un repas de 8 heures) - déclenche diverses réactions de stress bénéfiques dans l'organisme. Pendant le jeûne, le métabolisme passe de la combustion du glucose à la combustion des graisses, avec cétones libéré comme carburant alternatif pour le cerveau. Ce "commutateur métabolique" active les programmes de maintenance cellulaire : la sensibilité à l'insuline augmente, augmente autophagie (les cellules éliminent les déchets et les protéines brisées) et la production d'enzymes antioxydantes augmente. Des études animales ont montré à plusieurs reprises que la restriction calorique et le jeûne entraînent moins de dommages oxydatifs, moins d'inflammation chronique et l'amélioration de la fonction vasculaire. Tous ces facteurs jouent un rôle dans le processus de vieillissement et plus particulièrement dans la neurodégénérescence. Dans le cerveau, le jeûne constitue un "stress léger" qui suscite des réponses adaptatives : par exemple, chez les animaux de laboratoire, on constate que le jeûne augmente le nombre de synapses dans l'hippocampe, le cerveau et le système nerveux central. l'expression du BDNF augmente les capacités d'apprentissage et de mémoire. Le Dr Mark Mattson, l'un des principaux chercheurs dans ce domaine, explique que le jeûne intermittent augmente la capacité d'apprentissage et de mémoire. Route CREB/BDNF dans l'hippocampe adulte s'active, favorisant ainsi les connexions neuronales et la neurogenèse. Un adage bien connu veut que le jeûne enclenche un ancien mode de survie où le cerveau devient plus vif et plus résistant pour compenser la privation de nourriture - ce qui se traduit biologiquement par une augmentation des neurotrophines et de la plasticité synaptique.
Pertinence pour la maladie d'Alzheimer : La maladie d'Alzheimer se caractérise par une accumulation pathologique de protéines (plaques amyloïdes et amas de tau) et par des problèmes inflammatoires et métaboliques chroniques dans le cerveau. Le jeûne répond à plusieurs de ces aspects. Par rapport à une alimentation sans restriction, les animaux soumis à une restriction calorique présentent les caractéristiques suivantes moins d'accumulation de β-amyloïde dans le cerveau - l'une des principales caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. Dans les modèles de souris, le jeûne diminue également la phosphorylation anormale de la protéine tau et l'activation de la glie, ce qui indique une inhibition du processus neurodégénératif. Une étude récente a montré que les cycles d'un régime de jeûne (FMD, quelques jours de très faible apport calorique) chez les souris. le cerveau est moins enflammé fait, bêta-amyloïde et phospho-tau et les performances cognitives s'améliorent. En d'autres termes, le jeûne active des mécanismes de nettoyage et de réparation (tels que l'autophagie) qui nettoient les agrégats de protéines toxiques et maintiennent les synapses en bonne santé. En outre, on sait que la santé vasculaire joue un rôle essentiel dans la démence (une mauvaise circulation sanguine aggrave la maladie d'Alzheimer). Le jeûne intermittent améliore fonction endothéliale et augmente la production de cétones, qui constituent des carburants cérébraux plus efficaces et fournissent des signaux neuroprotecteurs. Par exemple, les cétones (comme le β-hydroxybutyrate) agissent comme des régulateurs épigénétiques qui ont des effets anti-inflammatoires et renforcent le BDNF. Des recherches ont même été menées sur la façon dont le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer exploite les cétones comme source d'énergie alternative ; le jeûne pourrait être bénéfique à cet égard en contournant le piège de l'énergie (hypométabolisme du glucose).
Données humaines : Bien que le jeûne à long terme chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer n'ait pas encore été étudié à grande échelle, les premières données sont encourageantes. Épidémiologique constate que les populations ayant une alimentation traditionnelle et un apport calorique plus faible sont moins susceptibles de développer la maladie d'Alzheimer. Dans le contexte clinique, des interventions légères ont été envisagées : a Régime de jeûne de 5 jours par mois a été testée sur des patients atteints de troubles cognitifs légers ou de la maladie d'Alzheimer à un stade précoce. Cette approche s'est avérée sûre et réalisableLes patients ont pu maintenir des périodes de jeûne mensuelles, aucune perte de poids dangereuse ne s'est produite et les améliorations des marqueurs métaboliques ont suggéré que le mécanisme fonctionnait. Selon certaines indications (encore préliminaires), les scores cognitifs sont restés stables ou se sont légèrement améliorés sur plusieurs mois, mais d'autres études sont nécessaires. Le Dr Valter Longo (qui a mis au point la fièvre aphteuse) insiste sur le fait que ce régime ne doit être pratiqué que sous surveillance médicale, mais que les premiers résultats suggèrent qu'un tel régime pourrait être bénéfique pour la santé. "a des effets biologiquement bénéfiques qui pourraient potentiellement inhiber les processus pathologiques".. Entre-temps, les interventions à court terme chez les adultes en bonne santé sont instructives : le jeûne intermittent entraîne une perte de poids, une amélioration des niveaux d'insuline et souvent une amélioration de l'état de santé. fonctions exécutives (comme la mémoire de travail et l'acuité mentale), ce qui passe vraisemblablement par la plasticité induite par le BDNF.
Application pratique et conseils : De nombreux thérapeutes expérimentés et psychonautes recommandent d'intégrer le jeûne dans un plan de santé holistique. Le "régime anti-déprime" de Triptherapy, par exemple, recommande une alimentation saine en plus de jeûner régulièrement. Même un jeûne partiel (par exemple, manger uniquement entre 12h00 et 18h00) pendant quelques semaines peut améliorer sensiblement la résistance mentale. L'idée sous-jacente est que le jeûne permet à l'organisme de Nettoyage et se réinitialiser, permettant au corps et à l'esprit de bénéficier d'un meilleur équilibre. Dans le cadre de la thérapie psychédélique, il est courant d'utiliser le le jour d'une séance de psilocybine à jeun ou prendre un repas très léger. Un estomac vide permet à la psilocybine d'être absorbée plus rapidement et plus uniformément. minimise le risque de nausées ou de vomissements pendant le voyage. Les utilisateurs chevronnés accélèrent souvent la mise en œuvre de leur projet. au moins 4 à 6 heures avant un voyage psychédélique pour intensifier l'expérience - en effet, l'hypoglycémie semble être la cause la plus fréquente de l'hypoglycémie. subjectif les effets de l'approfondissement du voyage. (Si quelqu'un souhaite tout de même mettre fin au voyage prématurément, l'astuce consiste précisément à ingérer du sucre et de la nourriture pour atténuer les effets). En résumé, le jeûne offre des avantages significatifs à la fois à long terme (préventif, neuroprotecteur) et à court terme (préparation des sessions).
Synergie des pièces
Compte tenu des effets susmentionnés, il est clair chevauchement des mécanismes d'action de psilocybine, de crinière de lion, de protéines/BDNF et de jeûne, ce qui suggère qu'une combinaison de ces éléments pourrait être bénéfique pour la santé. synergique avantages. Dans la figure 1 ci-dessous, nous avons résumé les principaux points de levier de chacune des quatre composantes et indiqué où elles se complètent.
| Mécanisme / Voie d'accès | Psilocybine (à haute dose) | Crinière de lion | Protéines/acides aminés et BDNF | Jeûne intermittent |
|---|---|---|---|---|
| Augmentation du BDNF et activation du TrkB | Oui - forte augmentation du BDNF par l'intermédiaire de la 5-HT₂A et de la liaison directe avec le TrkB. | Oui - indirectement ; augmentation du NGF en particulier, mais aussi modulée par le BDNF. | Oui - l'objectif est de stimuler le BDNF endogène (par exemple par le biais d'un régime alimentaire, d'une supplémentation, de l'exercice physique). | Oui - le jeûne augmente le BDNF dans l'hippocampe (animaux) ; plausible chez l'homme. |
| Augmentation du NGF et neurogenèse | Possiblement léger ; aucun effet direct du NGF connu. Neurogenèse ↑ à faible dose (souris). | Oui - forte production de NGF (les érinacines activent TrkA) ; stimule la neurogenèse dans des modèles. | Indirect - suffisamment d'éléments constitutifs (sérine, etc.) nécessaires à la neurogenèse ; certains suppléments (p. ex. crinière de lion, oméga-3) ↑NGF. | Possible ; le jeûne active l'autophagie, ce qui pourrait améliorer l'environnement des cellules souches neurales. Preuve dans les modèles animaux de ↑ neurogenèse. |
| Inhibition de l'inflammation et du stress oxydatif ↓ | Oui, la psilocybine réduit les cytokines pro-inflammatoires (préclinique) et diminue les hormones de stress. | Oui - le crin de lion est anti-inflammatoire (moins d'activation de la microglie) et antioxydant. | Oui - les acides aminés comme l'ergothionéine sont de puissants antioxydants ; des protéines et des micronutriments adéquats soutiennent le système immunitaire. | Oui - le jeûne réduit l'inflammation chronique et les dommages oxydatifs ; il augmente la réparation cellulaire. |
| Plasticité synaptique et apprentissage | Très fort - favorise la formation des synapses et la connectivité (croissance des dendrites ↑) ; améliore la flexibilité cognitive. | Modéré - favorise les fonctions synaptiques par l'intermédiaire des neurotrophines ; améliore la mémoire chez les animaux et les patients souffrant de troubles mentaux. | Indirect - stimulation du BDNF et acides aminés → amélioration des conditions de formation des synapses ; par exemple, les oméga-3 améliorent les membranes des synapses, les polyphénols ↑ le flux sanguin. | Modéré - le jeûne augmente la concentration et stimule les processus LTP dans le cerveau ; les cétones donnent de la clarté. Chez l'animal, amélioration des performances d'apprentissage. |
| Effet psychologique | Expérience hallucinogène + percées thérapeutiques ; réduction du stress et de la dépression (associée à la thérapie). | Non psychoactif ; peut réduire légèrement l'anxiété et la dépression en cas d'utilisation chronique. | Non psychoactif ; un régime riche en protéines favorise l'humeur (par exemple, tryptophane → sérotonine). | Pas directement psychoactif ; au début, possibilité de sensation de faim et de sautes d'humeur, puis amélioration de l'énergie et de l'humeur (euphorie après la cétose). |
Figure 1 : Vue d'ensemble des mécanismes d'action superposés de la psilocybine, du crin de lion, du soutien protéique et du jeûne en relation avec la neuroprotection.
Le tableau 1 montre que Augmentation du BDNF est une cible commune : la psilocybine produit un pic puissant et aigu de BDNF, la crinière de lion augmente également le BDNF secondaire via le NGF, et le jeûne conduit à une augmentation plus graduelle du BDNF. Une application combinée pourrait donc entraîner des niveaux élevés et persistants de BDNFqui est essentiel pour le maintien des synapses et la neurogenèse. En outre, la psilocybine et le crin de lion se complètent en termes de neurotrophinesLa psilocybine se concentre sur le BDNF/TrkB, la crinière de lion sur le NGF/TrkA. Ensemble, ils peuvent couvrir un spectre plus large de facteurs de croissance que chacun d'entre eux pris individuellement. Pile Stamets (d'après le mycologue Paul Stamets), qui combine le microdosage de psilocybine avec le crin de lion pour maximiser à la fois le BDNF et le NGF. En effet, les enquêtes rapportent qu'une grande partie des microdoseurs (jusqu'à 39%) ajoutent le crin de lion à leur régime de microdosage de psilocybine, dans l'espoir de renforcer ses effets cognitifs et neuroprotecteurs. Théorie "La stimulation du NGF par la crinière de lion pourrait-elle compléter la stimulation du BDNF par la psilocybine, en apportant une stimulation supplémentaire à la croissance synaptique ?. La thérapie Trip confirme ce point de vue, tout en précisant qu'il s'agit encore d'une hypothèse et qu'aucune preuve clinique n'a été apportée, de sorte qu'une certaine prudence reste de mise.
En outre, en termes de l'inflammation et le stress oxydatif les interventions sont complémentaires. La neuroinflammation chronique contribue à la maladie d'Alzheimer, et les quatre composants ont des propriétés anti-inflammatoires : le jeûne réduit les marqueurs inflammatoires systémiques, la crinière de lion supprime l'activation microgliale, la psilocybine semble moduler les cellules immunitaires via les récepteurs de sérotonine et réduire l'inflammation liée au stress, tandis que les acides aminés/antioxydants (tels que l'ergothionéine et les précurseurs du glutathion) piègent les radicaux libres. Exemple de synergie : La thérapie de voyage suggère que champignons comestibles Plein d'antioxydants (ergothionéine, ergostérol, polysaccharides tels que la lentinane) et de vitamines. champignons hallucinogènes (psilocybine) "pourrait théoriquement agir en synergie et rendre la psilocybine encore plus efficace dans la lutte contre la dépression due à l'inflammation biochimique".. En d'autres termes, les effets anti-inflammatoires des champignons alimentaires et la neuroplasticité de la psilocybine permettraient de s'attaquer à la fois à la cause (inflammation) et à la conséquence (perte de fonction neuronale) de la dépression et du déclin cognitif. Bien que cette hypothèse doive faire l'objet d'un examen plus approfondi dans la pratique, il est possible d'en tirer des conclusions. logiquement plausible et constitue la base d'une vision intégrée du traitement.
Synergie pratique : Outre les interactions biologiques, il existe également des aspects pratiques où les interventions interagissent. Premièrement, Le jeûne sert de préparation sur une séance de psilocybine : il nettoie le corps, augmente les cétones (ce qui peut rendre l'expérience psychédélique plus lumineuse) et réduit la probabilité de nausées pendant le voyage. Le jeûne peut même augmenter l'intensité de l'expérience psychédélique, ce qui peut être souhaitable dans un cadre thérapeutique pour des percées plus profondes. Deuxièmement, il offre Crinière de lion un continuum de soutien : là où la psilocybine est administrée occasionnellement (en raison de son fort effet aigu), le crin de lion peut être pris quotidiennement pour entre les séances de psilocybine en fournissant un soutien neurotrophique. Par exemple, on peut prendre du crin de lion (et éventuellement d'autres suppléments tels que des vitamines B, des oméga-3 et des antioxydants) quotidiennement dans les semaines précédant et suivant une expérience de psilocybine pour amener/maintenir le cerveau dans un "état plastique". C'est exactement ce qu'applique la Trip Therapy : elle combine les éléments suivants les propriétés curatives des champignons psychédéliques avec des conseils sur le mode de vie (comme la nutrition et les compléments) avant, pendant et après la session, dans leurs propres mots avec "de bons résultats sans précédent". De leur point de vue, non seulement les psychédéliques hallucinogène champignons, mais surtout les champignons comestibles médicinaux et un mode de vie sain afin d'améliorer la santé mentale et cognitive.
En outre, le soutien protéique (une bonne alimentation) peut compenser les inconvénients du jeûne : après un jeûne, il est important de retrouver suffisamment de nutriments. Dans le cadre d'un protocole intégré, on prendra par exemple un repas de récupération riches en protéines, en acides aminés et en glucides complexes peuvent être utilisés pour fournir au cerveau les éléments nécessaires à la formation des synapses (lorsque les niveaux de BDNF et de NGF sont élevés). Ceci est cohérent avec le principe selon lequel "fenêtre de neuroplasticité" doit être exploitée au maximum : après les interventions qui augmentent la plasticité, l'environnement (physique et mental) est crucial pour l'ancrage réel des nouvelles connexions. Une alimentation adéquate, ainsi que des éléments tels qu'un bon sommeil et une stimulation cognitive, en font partie.
Enfin, il existe une synergie dans les dimension psychologiqueLa psilocybine peut permettre des percées émotionnelles et spirituelles qui réduisent le stress et la dépression ; le jeûne et la méditation peuvent améliorer l'état d'esprit et la concentration ; la crinière de lion peut subtilement réduire l'anxiété et la morosité à long terme ; et un régime alimentaire sain, riche en acides aminés clés et en graisses, soutient le système immunitaire de l'homme et de la femme. biochimique du côté du bien-être (par exemple, suffisamment de cholestérol pour les gaines de myéline, suffisamment de tryptophane pour la sérotonine). Tous ces aspects combinés contribuent à une un environnement cérébral plus optimal qui résistent à la neurodégénérescence. Bien qu'il n'y ait pas (encore) d'études formelles testant les quatre interventions simultanément, les données disponibles et l'expérience pratique suggèrent que "Le tout est plus que la somme des parties".
Expériences et conclusion
Il existe un mouvement croissant, à la fois dans la science et dans la communauté des utilisateurs, qui explore ce type d'approche combinée. Des blogs comme Triptherapie.co.uk et des discussions sur Tripforum.co.uk montrent que "biohacking Avec les champignons, le régime et le jeûne n'est plus une idée obscure, mais une approche réelle dont les gens disent bénéficier. Par exemple, des participants à Tripforum souffrant de troubles légers de la mémoire rapportent que le microdosage de psilocybine et de crinière de lion a amélioré leur concentration et a rendu leur "cerveau moins brumeux" - ce qui correspond à une observation scientifique selon laquelle les microdoseurs âgés qui ont pris de la psilocybine + du crin de lion + de la niacine ont obtenu de meilleurs résultats aux tests psychomoteurs que les microdoseurs sans ces additifsnature.com. De tels résultats incitent à poursuivre les recherches. Bien entendu, nous devons rester lucides : La maladie d'Alzheimer est une maladie complexe et aucun médicament existant (y compris celui-ci) n'est une panacée. guérir. Les interventions décrites ici doivent être considérées comme potentiellement ralentir ou soutenir (en anglais toutefois modificateur de la maladie mentionnés).
Le protocole synergique que nous avons proposé, avec une séance centrale de psilocybine entourée d'interventions sur le mode de vie, est un exemple de médecine intégrative pour le cerveau. Il combine des connaissances anciennes et nouvelles - des traditions de jeûne aux psychédéliques de pointe. L'essentiel, c'est que le les quatre piliers se renforcent mutuellementLa psilocybine ouvre la porte à la neuroplasticité et au bien-être psychologique, la crinière de lion et un bon état nutritionnel garantissent que cette porte ouverte mène à des améliorations structurelles durables, et le jeûne empêche autant que possible les stimuli pathologiques (amyloïde, inflammation) de se manifester. Comme le dit la devise de la trip thérapie : "Ce n'est pas seulement le champignon qui peut nous aider, mais aussi le mode de vie qui l'entoure.triptherapie.nl.
Dans l'idéal, les prochaines étapes consisteraient à réaliser des essais cliniques pour tester cette approche multimodale dans des environnements contrôlés. D'ici là, les individus peuvent déjà expérimenter dans le respect des paramètres de sécurité et sous la supervision d'un expert. Les témoignages préliminaires et le raisonnement scientifique permettent d'espérer que cette synergie augmentera au moins les chances de guérison. la qualité de vie des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer (à un stade précoce) peut améliorer et peut-être même ralentir la progression de la maladie.
Sources :
G référence le forum sur les thérapies par le voyage : La psilocybine et le LSD augmentent la production de BDNFtriptherapie.nlRôle de la déficience en BDNF dans la neurodégénérescencetriptherapie.nl.
H faisant référence à des études sur la crinière de lion : Amélioration cognitive dans le cadre de l'essai MCIpubmed.ncbi.nlm.nih.govpubmed.ncbi.nlm.nih.gov; amélioration du MMSE dans le cadre de l'étude pilote sur la maladie d'Alzheimer légèrepmc.ncbi.nlm.nih.gov.
J référence la synergie ergothionéine : Psilo + ergothionéine hypothétique contre le déclin cognitiftriptherapie.nltriptherapie.nl.
K faisant référence au jeûne et à la maladie d'Alzheimer : Le régime FMD réduit l'amyloïde/tau et améliore la cognition chez les sourisbrightfocus.orgLe régime 5:2 est sans danger pour les patients MCI/ADbrightfocus.org.
L référencement de l'enquête sur le microdosage : Stamets Stack chez les microdoseurs plus âgés → meilleurs scores moteursnature.com.
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