Von Psilocybin-Zeremonie, Psilocybin-Therapie

Alzheimer-Krankheit und mögliche Behandlungen

Die Alzheimer-Krankheit ist eine neurodegenerative Erkrankung, bei der die Gehirnzellen nach und nach absterben, was zu Gedächtnisverlust und kognitiven Einschränkungen führt. Trotz der verfügbaren Medikamente besteht ein Bedarf an neuen Strategien zur Behandlung der Krankheitsprozesse abbremsen oder umkehren. Ein integrierter Ansatz - bei dem Psilocybin-Therapie (psychedelische Unterstützung), Löwenmähne (Hericium erinaceus, ein Heilpilz), Unterstützung von Proteinen und Aminosäuren (einschließlich der Stimulierung von Neurotrophinfaktoren wie BDNF) und Fasten (mit Unterbrechungen oder in regelmäßigen Abständen) kombiniert - könnten synergetische Auswirkungen auf die Gesundheit des Gehirns und die Alzheimer-Krankheit haben. In diesem Beitrag wird die Betriebsmechanismen jeder dieser Komponenten sowie die vorhandenen Beweise (primär klinisch, sekundär präklinisch) für ihre Wirkung bei der Neurodegeneration erörtert. Wir analysieren auch die Überschneidungen und potenzielle Synergien zwischen diesen Interventionen - sowohl biologisch (z. B. gemeinsame Signalwege und Vom Gehirn abgeleiteter neurotropher Faktor BDNFEntzündungshemmung, Neurogenese) als auch praktisch (z. B. Fasten als Vorbereitung auf eine psychedelische Sitzung).

Psilocybin bei der Alzheimer-Krankheit

Mechanismen: Psilocybin (aus Zauberpilzen oder Trüffeln) ist eine psychedelische Substanz, die im Körper in Psilocin umgewandelt wird. Sie wirkt auf Serotonin (5-HT)-Rezeptoren im Gehirn, insbesondere auf den 5-HT₂A-Rezeptor, und fördert die Neuroplastizität - die Fähigkeit des Gehirns, neuronale Verbindungen zu bilden und zu reorganisieren. Die Aktivierung von 5-HT₂A-Rezeptoren durch Psilocin löst eine Kette (über u.a. mTOR Und CREB Signalwege), der die Expression von Genen für das neuronale Wachstum stimuliert, einschließlich der Produktion von BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor). BDNF ist ein wichtiges Neurotrophin, das das Wachstum, das Überleben und die Differenzierung von Neuronen fördert. Es gibt auch einen bemerkenswerten Mechanismus: Psilocin scheint zu direkte Bindung an den BDNF-Rezeptor TrkB (hohe Affinität, ähnlich wie LSD), wodurch es BDNF-Signalwege unabhängig von Serotonin aktivieren kann. Dieser doppelte Mechanismus (indirekt über 5-HT₂A und direkt über TrkB) führt zu einer erhöhten neurotrophen Wirksamkeit.

Infolgedessen stimuliert Psilocybin die Bildung neuer synaptischer Verbindungen und Verzweigungen im Gehirn. In präklinischen Studien hat sich gezeigt, dass eine Einzeldosis von Psilocybin eine ~10% Zunahme der Anzahl und Größe der dendritischen Stacheln (Ausstülpungen an Neuronen, die synaptische Verbindungen bilden) im frontalen Kortex - und dieser Effekt hielt zumindest an ein Monat an. Dies deutet auf eine rasche und anhaltende synaptische Umgestaltung unter dem Einfluss von Psilocybin hin. In der Tat zeigen In-vitro-Studien, dass mehrere Psychedelika (einschließlich Psilocin und DMT) über BDNF/TrkB-abhängige Mechanismen das Auswachsen von Neuriten und die Bildung von Spins induzieren. Auch Neurogenese (die Produktion neuer Neuronen) kann durch Psilocybin leicht beeinflusst werden: Bei Mäusen wurde nach niedrigen Psilocybin-Dosen eine leichte Zunahme der Neurogenese im Hippocampus festgestellt (hohe Dosen zeigten paradoxerweise eine Abnahme). Obwohl Psilocybin nicht in erster Linie als neurogenes Mittel bekannt ist, ist seine starke Wirkung auf neuronale Plastizität (Umformung bestehender Netzwerke) eindeutig nachgewiesen. Darüber hinaus zeigen Tiermodelle, dass Psilocybin Entzündungsmarker im Gehirn senken und oxidativen Stress reduzieren kann, was darauf hindeutet, dass es auch Entzündungshemmend wirkt auf die Neuroinflammation (ein Faktor der Alzheimer-Krankheit).

Klinische und präklinische Nachweise: Die meisten klinischen Studien mit Psilocybin haben sich bisher auf Stimmungsstörungen (wie Depressionen und Angstzustände bei Krebs) konzentriert und nicht direkt auf Kognition oder Demenz. Dennoch sind die Ergebnisse relevant: Die Psilocybin-Therapie führt bei depressiven Patienten zu bessere Stimmung, weniger Ängste und größere kognitive Flexibilitätwas indirekt die Lebensqualität und die kognitiven Fähigkeiten älterer Menschen verbessern kann. Da etwa 40% der Alzheimer-Patienten mit Angstzuständen oder Depressionen zu kämpfen haben und herkömmliche Behandlungen in dieser Hinsicht oft unzureichend sind, wird Psilocybin nun als Mittel zur Verringerung der neuropsychiatrische Symptome der Demenz. So hat die Johns Hopkins University eine klinische Studie mit Psilocybin bei Menschen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung oder früher Alzheimer-Krankheit begonnen, um herauszufinden, ob es Depressionen und Existenzängste in dieser Bevölkerungsgruppe verringern kann. Obwohl die kognitive Verbesserung nicht der primäre Endpunkt ist, hoffen die Forscher, dass die neuroplastischer Impuls von Psilocybin kann auch den Krankheitsprozess positiv beeinflussen.

Direkte klinische Beweise für eine kognitive Verbesserung durch Psilocybin bei Alzheimer sind noch begrenzt, aber es gibt Belege in Fallberichten und bei offener Anwendung. So berichtet triptherapie.nl - eine niederländische Organisation, die psychedelische Sitzungen anbietet -, dass sie kürzlich Klienten mit neurodegenerativen Erkrankungen (wie Alzheimer oder Parkinson im Frühstadium) in geführte Psilocybin-Sitzungen. Dies zielt ausdrücklich darauf ab, den BDNF während der Sitzung zu erhöhen und psychologische Stressoren zu reduzieren. Der Grundgedanke ist, dass es Erhöhung des BDNF-Spiegels möglicherweise dazu beiträgt, den neuronalen Verfall zu verlangsamen und die Reparaturmechanismen zu unterstützen, während gleichzeitig therapeutische Erkenntnisse und Stressabbau erreicht werden (schließlich verschlimmert chronischer Stress die Neurodegeneration). Bei der Trip-Therapie wird jedoch betont, dass medizinische Gegenanzeigen sorgfältig ausgeschlossen werden müssen - so können beispielsweise bestimmte Medikamente (z. B. Antidepressiva, Antipsychotika) nicht mit Psilocybin kombiniert werden. Auch in der Wissenschaft wächst das Interesse: In einem kürzlich erschienenen Bericht werden Psychedelika erwähnt "Vielversprechend als neue Therapeutika bei Alzheimer"nicht nur zur Verbesserung der Stimmung, sondern auch wegen ihrer molekularen Wirkungen auf Entzündung und Proteinaggregation. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Psilocybin als starker Treiber der Neuroplastizität - über BDNF/TrkB-Signale und serotonerge Kaskaden - was es zu einem interessanten Kandidaten für neurodegenerative Erkrankungen macht, bei denen es an synaptischen Verbindungen und Neurotrophinen mangelt.

Löwenmähne bei Alzheimer

Fruchtkörper der Löwenmähne (Perückenpilz) auf einem Baumstumpf. Dieser Heilpilz enthält Verbindungen (Erinacine, Hericenone), die die Freisetzung des Nervenwachstumsfaktors (NGF) stimulieren und möglicherweise den BDNF fördern.

Mechanismen: Löwenmähneauch Perückenpilz genannt, ist ein essbarer Heilpilz, der in Asien seit Jahrhunderten zur Förderung der Gesundheit der Nerven verwendet wird. Moderne Analysen zeigen, dass die Löwenmähne einzigartige bioaktive Verbindungen enthält - insbesondere Hericenone (im Fruchtkörper) und erinacines (im Myzel) - die in der Lage sind, die Blut-Hirn-Schranke passieren und die Produktion von Neurotrophinen im Gehirn modulieren. Insbesondere ist die Löwenmähne dafür bekannt, dass sie stimuliert Nervenwachstumsfaktor (NGF)ein Wachstumsfaktor, der für die Erhaltung und das Überleben cholinerger Neuronen (die Nervenzellen, die bei Alzheimer zuerst degenerieren) entscheidend ist. Erinacin A aus dem Myzel hat sich zum Beispiel als hochwirksamer Stimulator der NGF-Produktion erwiesen. Durch die Erhöhung des NGF aktiviert die Löwenmähne den TrkA-Rezeptor (den NGF-Rezeptor) auf den Neuronen, die nachgelagert ECA/CREB-Signalwege, die das Wachstum und Überleben von Neuronen fördern. Der Nettoeffekt ist die Unterstützung für Neuriten-Auswuchs (Ableger von Nervenzellen) und Synapsenbildung. Interessanterweise ist die Löwenmähne nicht auf NGF beschränkt; Studien deuten auf eine breitere pan-neurotrophe Wirkung. Tatsächlich stimulieren bestimmte isolierte Verbindungen aus der Löwenmähne (z. B. Hericen A) auch andere Wachstumsfaktorwege in Kulturzellen: Die Blockade von TrkB (dem BDNF-Rezeptor) konnte ihre Wirkung auf das Neuritenwachstum nur teilweise verhindern, was bedeutet, dass Löwenmähne auch BDNF-bezogene Wege zusätzlich zum NGF aktiviert. In-vivo-Experimente bestätigen dies: Mäuse, die mit Löwenzahn-Extrakt gefüttert wurden, zeigten erhöhte Expression von NGF und BDNF im Gehirn, zusammen mit einer verbesserten Lernleistung und einem besseren Gedächtnis. Löwenmähne hat zusätzlich entzündungshemmend und antioxidativ Eigenschaften: Es reduziert neuroinflammatorische Reaktionen in Tiermodellen (z.B. weniger proinflammatorische Zytokine im Gehirn) und kann somit Nervenzellen vor Schäden schützen. Diese Kombination von Eigenschaften - NGF-Stimulation, Modulation von BDNF und Entzündungshemmung - macht die Löwenmähne als Wirkstoff besonders interessant. Nootropikum und neuroprotektive Maßnahmen.

Beweise bei der Neurodegeneration: Obwohl die Forschung zur Löwenmähne relativ neu ist, sind die bisherigen Ergebnisse vielversprechend. Tiermodelle: In Modellen von Nervenschäden und Demenz zeigt die Löwenmähne deutliche Wirkungen. Bei Nagetieren mit experimentellen Nervenläsionen beschleunigt die Löwenmähne die Regeneration der peripheren Nerven und Wiederherstellung der Muskelfunktion. In Mausmodellen der Alzheimer-Krankheit (z. B. transgene Mäuse mit Amyloid-Plaque-Bildung) verbesserte die Behandlung mit Löwenmähne das Gedächtnis und reduzierte pathologische Merkmale wie Plaque-Belastung und neuronale Degeneration. Diese präklinischen Daten zeigen, dass die Löwenmähne sowohl funktionell (Verhaltenstests) als auch biologisch (Gewebeanalyse) neuroprotektive Wirkungen hat. Studien am Menschen: Trotz ihres geringen Umfangs weisen die ersten klinischen Studien in eine einheitliche Richtung. Eine doppelblinde, placebokontrollierte RCT in Japan bei älteren Erwachsenen mit leichtem kognitivem Abbau (MCI(ein Vorstadium der Demenz) berichteten über signifikante kognitive Verbesserungen durch die Löwenmähne. Die Teilnehmer (50-80 Jahre alt) nahmen 16 Wochen lang 3 Gramm Löwenmähne pro Tag ein. Ab Woche 8 gab es eine signifikant höhere Werte in kognitiven Tests Nach dem Absetzen der Einnahme sank der Wert nach vier Wochen wieder leicht, was darauf hindeutet, dass eine fortgesetzte Einnahme zur Aufrechterhaltung der Wirkung erforderlich ist. Entscheidend ist, dass keine signifikanten Nebenwirkungen auftraten.

Darüber hinaus ist eine Pilotstudie bei Alzheimer-Patienten mit einem speziellen, mit Erinacin-A angereicherten Löwenzahnmyzelpräparat durchgeführt. In dieser kleinen 49-wöchigen Studie bei Menschen mit leichte Alzheimer-Krankheit erzielten im Vergleich zu Placebo Verbesserungen bei der Mini-Mental State Examination (MMSE, einem kognitiven Test) sowie bessere Ergebnisse bei den Aktivitäten des täglichen Lebens. Dies bedeutet, dass die Teilnehmer, die Löwenmähne erhielten, im Laufe des Studienjahres in ihren täglichen Aktivitäten weniger abhängig wurden. Obwohl diese Studie nur einen begrenzten Umfang hatte, ist es bemerkenswert, dass ein Nahrungsergänzungsmittel nach fast einem Jahr eine messbare Wirkung hatte - etwas, das mit der Idee übereinstimmt, dass Löwenmähne besonders nützlich ist bei Langzeitnutzung den kognitiven Verfall verlangsamen kann. Andere kleine Studien stützen die kognitiven und stimmungsmäßigen Vorteile der Löwenmähne: So ergab eine Studie, dass gesunde Erwachsene mittleren Alters nach 12 Wochen mit ~3,2 g Pilzpulver pro Tag eine leichte Verbesserung in einem kognitiven Test erzielten. Außerdem verringerte die Löwenmähne in zwei placebokontrollierten Studien die depressive Stimmung und Angstzustände bei Frauen in den Wechseljahren (4 Wochen Kekse zu 2 g/Tag) bzw. bei fettleibigen Patienten (8 Wochen, 550 mg/Tag im Rahmen einer Diät). Interessanterweise ging letzteres mit einer Veränderung der Blutspiegel von pro-BDNF (dem Vorläufer von BDNF), was bestätigt, dass die Löwenmähne auch neurotrophe Wege beim Menschen beeinflusst.

Die vorläufige Schlussfolgerung lautet, dass die Löwenmähne Wahrnehmungsunterstützend Und neuroprotektiv kann sowohl bei Gesunden als auch bei Menschen mit MCI oder früher Demenz Wirkung zeigen. Triptherapie.co.uk stuft die Löwenmähne daher als "Heilpilz" ein und stellt fest, dass dieser Pilz dank der Erhöhung des NGF helfen kann "Gegen Alzheimer und MS (Neurodegeneration)". Die Löwenmähne ist auch sicher und legal als Nahrungsergänzungsmittel erhältlich, was die praktische Integration in ein Behandlungsprotokoll erleichtert.

Proteine und Aminosäuren bei der Alzheimer-Krankheit

Hintergrund: Unter "Proteinunterstützung" verstehen wir hier die Sicherstellung einer ausreichenden Bausteine und Wachstumsfaktoren für das Gehirn. Bei der Neurodegeneration kommt es häufig zu einem Mangel an bestimmten Nährstoffen oder körpereigenen Faktoren, die für die Aufrechterhaltung der Neuronen erforderlich sind. So hat sich beispielsweise gezeigt, dass bei Alzheimer-Patienten der Gehalt an BDNF (ein entscheidender Wachstumsfaktor) reduziert sind. BDNF unterstützt die Produktion neuer Gehirnzellen und die Reparatur geschädigter Neuronen, und ein chronischer BDNF-Mangel wird mit einem beschleunigten Abbau von Neuronen und einem kognitiven Rückgang in Verbindung gebracht. Es wird sogar vermutet, dass eine langfristig niedrige BDNF-Produktion eine Rolle bei der Entwicklung von Alzheimer, Parkinson und Chorea Huntington spielen könnte. Die Website BDNF stimulierend (und andere Neurotrophine) ist daher ein wichtiges Ziel für neue Therapien. Klassische Wege zur Erhöhung des BDNF sind körperliche Bewegung, kognitive Herausforderungen und Kalorienbeschränkung - aber auch das bereits erwähnte Psilocybin und (möglicherweise) Löwenmähne wirken darauf. Darüber hinaus können bestimmte Nährstoffe und Nahrungsergänzungsmittel den BDNF positiv beeinflussen.

Aminosäuren und Nährstoffe: Für die Bildung neuer Synapsen und Neuronen sind Aminosäuren - die Bausteine der Proteine - unverzichtbar. Eine gute Eiweißversorgung durch die Ernährung ist von entscheidender Bedeutung, insbesondere bei älteren Menschen (bei denen häufig das Risiko einer Unterernährung und eines Muskelabbaus besteht). Eine eiweißreiche Ernährung gewährleistet eine kontinuierliche Versorgung mit Aminosäuren wie Glutamin, Arginin, Serin usw., die für Reparaturprozesse im Gehirn benötigt werden. Einige Aminosäuren haben in dieser Hinsicht zusätzliche spezifische Wirkungen: Tryptophan zum Beispiel ist die Vorstufe von Serotonin und Melatonin (beides wichtig für die Gehirnfunktion und den Schlafrhythmus), und eine ausreichende Menge Tryptophan kann indirekt die Stimmung und die Neuroplastizität unterstützen. Ein weiteres Beispiel ist L-Serin - Die Forschung deutet darauf hin, dass eine L-Serin-Ergänzung neuroprotektiv sein könnte, möglicherweise indem sie den exzitotoxischen Substanzen im Gehirn entgegenwirkt. In einem Mausmodell der Alzheimer-Krankheit zum Beispiel verringerte die Zugabe von L-Serin zur Nahrung die Gedächtnisstörungen. Kleine klinische Studien mit L-Serin bei neurodegenerativen Erkrankungen (wie ALS und einer vererbten Neuropathie) zeigen verbesserte klinische Ergebnisse oder ein langsameres Fortschreiten der Krankheit, obwohl die Übertragung auf die Alzheimer-Krankheit noch umstritten ist. Die allgemeine Idee ist, dass bestimmte Aminosäuren als Nahrungsergänzungsmittel das Gehirn schützen oder die Genesung fördern können, sei es als antiexzitotoxische Wirkstoffe (Serin, Glycin) oder als Antioxidantien.

Ergothionein - eine spezielle Aminosäure: Erwähnenswert ist Ergotioneineine schwefelhaltige Aminosäure, die in Pilzen (und damit auch in der Löwenmähne) vorkommt. Ergothionein wird als potenzieller "vitaminähnlich" Substanz, die für ihre starken antioxidativen und zellschützenden Eigenschaften bekannt ist. Der menschliche Körper verfügt über ein spezifisches Transportsystem für Ergothionein, was darauf hindeutet, dass es eine wichtige Rolle beim Gewebeschutz spielt. Triptherapie.nl widmet einen Blog-Beitrag der Kombination Psilocybin + Ergotionein gegen kognitiven Verfall und stellt fest, dass Ergotionein laut Forschungsergebnissen kann den Alterungsprozess des Gehirns verlangsamen und das Risiko von Alzheimer und anderen Krankheiten verringern. Interessanterweise wird Ergotionein häufig zusammen mit Melatonin heißt: Die Kombination von Melatonin (ein Hormon/Antioxidans) und Ergotionein hemmt in Tierversuchen nachweislich die Neurodegeneration (einschließlich der Alzheimer-Pathologie). Psilocin (das aus Psilocybin gewonnen wird) hat eine ähnliche Molekularstruktur wie Melatonin. Aus dieser Analogie ergibt sich für die Triptherapie die Frage: Könnte die Kombination von Psilocybin (als melatoninähnliche Substanz) mit Ergotionein vielleicht dem kognitiven Verfall und der Depression entgegenwirken?. Obwohl hypothetisch, liegt der Gedanke nahe, dass die Neuroplastizität von Psilocybin Und der antioxidative Schutz des Ergotioneins können sich gegenseitig in ihrer Wirkung verstärken. Auch andere Mikronährstoffe können BDNF oder die Neuroprotektion unterstützen: Omega-3-Fettsäuren (DHA) beispielsweise erhöhen die BDNF-Expression im Gehirn, und Polyphenole aus Lebensmitteln (z. B. Flavonoide in Kakao, Anthocyane in Heidelbeeren) sind dafür bekannt, dass sie BDNF stimulieren und Entzündungen bekämpfen. Blaubeerpolyphenole beispielsweise erhöhen direkt den BDNF-Spiegel und ermöglichen es dem Gehirn, neue Verbindungen zu schaffen. Eine Ernährung, die reich an Gemüse, Beeren, Nüssen, Fisch und Vollkornproteinen ist - wie bei der mediterranen oder der MIND-Diät - korreliert daher mit einem geringeren Risiko für kognitiven Verfall, vermutlich zum Teil durch diese Mechanismen.

BDNF-Stimulation als Strategie: Zusammenfassend lässt sich sagen, dass es bei der Alzheimer-Krankheit sinnvoll ist, eine Reihe von Maßnahmen zu ergreifen, um die Neurotrophine erhöhen und ausreichend "Bausteine" zur Verfügung stellen. Dies kann durch gezielte Lebensstilentscheidungen (gute Ernährung, Nahrungsergänzungsmittel, Bewegung) geschehen, die BDNF/NGF fördern. Tripforum unterstreicht, dass ein Mangel an Wachstumsfaktoren wie BDNF zur Neurodegeneration beiträgt und dass Wiederherstellung des BDNF-Spiegels als Schlüsselfaktor in der möglichen Verzögerung oder Umkehrung von Krankheiten wie Alzheimer liegt. In unserem Kontext wirkt Psilocybin als starker akuter BDNF-Booster, Löwenmähne als tägliche Quelle der NGF/BDNF-Stimulation und eine protein- und antioxidantienreiche Ernährung (einschließlich Ergotionein) als Unterstützung zur Förderung der Neurosynthese und Zellgesundheit.

Fasten: Verbesserung des Stoffwechsels und Neuroprotektion

Mechanismen: Intermittierendes Fasten - z. B. regelmäßige Essenspausen von mehreren Stunden bis Tagen oder ein tägliches Essensfenster (z. B. 16-Stunden-Fasten, 8-Stunden-Essen) - löst im Körper verschiedene positive Stressreaktionen aus. Während des Fastens schaltet der Stoffwechsel von der Glukoseverbrennung auf die Fettverbrennung um, wobei Ketone als alternativer Brennstoff für das Gehirn freigesetzt. Dieser "Stoffwechselschalter" aktiviert zelluläre Wartungsprogramme: die Insulinempfindlichkeit erhöht, erhöht Autophagie (die Zellen beseitigen Abfallprodukte und abgebaute Proteine) und die Produktion von antioxidativen Enzymen steigt. Tierstudien haben wiederholt gezeigt, dass Kalorienbeschränkung und Fasten zu folgenden Ergebnissen führen weniger oxidative Schäden, weniger chronische Entzündungen und eine verbesserte Gefäßfunktion. All diese Faktoren spielen beim Alterungsprozess und insbesondere bei der Neurodegeneration eine Rolle. Im Gehirn stellt das Fasten einen "milden Stress" dar, der adaptive Reaktionen hervorruft: Bei Versuchstieren wurde beispielsweise festgestellt, dass das Fasten die Anzahl der Synapsen im Hippocampus, dem Expression von BDNF erhöht die Lern- und Gedächtnisleistung. Dr. Mark Mattson, ein führender Forscher auf diesem Gebiet, beschreibt, dass intermittierendes Fasten die CREB/BDNF-Route im erwachsenen Hippocampus aktiviert, wodurch neuronale Verbindungen und die Neurogenese gefördert werden. Ein bekanntes Sprichwort besagt, dass das Fasten einen uralten Überlebensmodus aktiviert, bei dem das Gehirn schärfer und widerstandsfähiger wird, um den Nahrungsentzug zu kompensieren - etwas, das sich biologisch in einer Zunahme der Neurotrophine und der synaptischen Plastizität niederschlägt.

Relevanz für die Alzheimer-Krankheit: Die Alzheimer-Krankheit ist durch eine pathologische Anhäufung von Proteinen (Amyloid-Plaques und Tau-Cluster) sowie chronische Entzündungs- und Stoffwechselprobleme im Gehirn gekennzeichnet. Das Fasten spricht mehrere dieser Aspekte an. Im Vergleich zur uneingeschränkten Fütterung haben Tiere mit Kalorienrestriktion weniger β-Amyloid-Akkumulation im Gehirn - eines der Hauptmerkmale der Alzheimer-Krankheit. In Mausmodellen verringert das Fasten auch die abnorme Tau-Phosphorylierung und die Glia-Aktivierung, was auf eine Hemmung des neurodegenerativen Prozesses hindeutet. Eine kürzlich durchgeführte Studie zeigte, dass die Zyklen eines Fastenkur (MKS, ein paar Tage mit sehr wenig Kalorien) bei Mäusen die Gehirn weniger entzündet gemacht, Amyloid-beta und Phospho-Tau gesenkt und die kognitive Leistung verbessert. Mit anderen Worten: Fasten aktiviert Reinigungs- und Reparaturmechanismen (wie die Autophagie), die toxische Proteinaggregate beseitigen und die Synapsen gesund erhalten. Außerdem ist bekannt, dass die Gesundheit der Blutgefäße bei Demenz eine wichtige Rolle spielt (eine schlechte Durchblutung verschlimmert die Alzheimer-Krankheit). Intermittierendes Fasten verbessert endotheliale Funktion und erhöht die Produktion von Ketonen, die effizientere Gehirnbrennstoffe bilden und neuroprotektive Signale liefern. Beispielsweise wirken Ketone (wie β-Hydroxybutyrat) als epigenetische Regulatoren, die entzündungshemmende und BDNF-steigernde Effekte haben. Es gibt sogar Forschungen darüber, wie die Gehirne von Alzheimer-Patienten Ketone als alternative Energiequelle nutzen; Fasten könnte hier von Vorteil sein, indem es die Energiefalle (Glukosehypometabolismus) umgeht.

Menschliche Daten: Obwohl Langzeitfasten bei Menschen mit Alzheimer noch nicht in großem Maßstab untersucht wurde, gibt es erste ermutigende Daten. Epidemiologie sieht, dass Bevölkerungsgruppen mit traditioneller Ernährung und geringerer Kalorienzufuhr weniger wahrscheinlich an Alzheimer erkranken. Im klinischen Kontext wurden milde Interventionen untersucht: a 5-Tage-Fasten-Diät pro Monat wurde bei Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung oder früher Alzheimer-Krankheit getestet. Dieser Ansatz erwies sich als sicher und machbarDie Patienten waren in der Lage, die monatlichen Fastenperioden durchzuhalten, es kam zu keinem gefährlichen Gewichtsverlust, und die Verbesserung der Stoffwechselmarker deutete darauf hin, dass der Mechanismus funktionierte. Es gab (noch vorläufige) Hinweise darauf, dass die kognitiven Werte über mehrere Monate hinweg stabil blieben oder sich leicht verbesserten, aber weitere Studien sind erforderlich. Dr. Valter Longo (der die MKS entwickelt hat) betont, dass die Menschen diese Diät nur unter ärztlicher Aufsicht durchführen sollten, dass aber erste Ergebnisse darauf hindeuten, dass eine solche Diät "hat biologisch vorteilhafte Wirkungen, die möglicherweise Krankheitsprozesse hemmen könnten".. In der Zwischenzeit sind kurzfristige Interventionen bei gesunden Erwachsenen aufschlussreich: intermittierendes Fasten führt zu Gewichtsabnahme, besseren Insulinwerten und oft zu einer Verbesserung der Exekutivfunktionen (z. B. Arbeitsgedächtnis und geistige Schärfe), was plausibelerweise durch BDNF-gesteuerte Plastizität geschieht.

Praktische Anwendung und Beratung: Viele erfahrene Therapeuten und psychonauts empfehlen, das Fasten in einen ganzheitlichen Gesundheitsplan zu integrieren. Die Triptherapy-eigene "Anti-Depressions-Diät" zum Beispiel empfiehlt neben einer gesunden Ernährung auch regelmäßiges Fasten. Selbst Teilzeitfasten (z. B. nur zwischen 12:00 und 18:00 Uhr essen) über einige Wochen kann die psychische Belastbarkeit spürbar verbessern. Die zugrunde liegende Idee ist, dass das Fasten den Körper dazu bringt reinigt und zurücksetzen, so dass Körper und Geist von einem größeren Gleichgewicht profitieren. Speziell für die psychedelische Therapie ist es üblich, die Tag einer Psilocybin-Sitzung zu fasten oder einfach eine sehr leichte Mahlzeit einnehmen. Auf leeren Magen kann das Psilocybin schneller und gleichmäßiger aufgenommen werden und minimiert das Risiko von Übelkeit oder Erbrechen während der Fahrt. Erfahrene Benutzer fasten oft mindestens 4-6 Stunden vor einem psychedelischen Trip, um die Erfahrung zu intensivieren - in der Tat scheint ein niedriger Blutzucker die subjektiv vertiefende Wirkung des Trips. (Sollte jemand den Trip dennoch vorzeitig beenden wollen, besteht der Trick gerade darin, Zucker und Nahrung zu sich zu nehmen, um die Auswirkungen zu dämpfen). Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Fasten sowohl langfristig (präventiv, neuroprotektiv) als auch kurzfristig (zur Vorbereitung auf eine Sitzung) wichtige Vorteile bietet.

Synergie der Teile

In Anbetracht der oben genannten Auswirkungen gibt es klare Überschneidungen bei den Wirkmechanismen von Psilocybin, Löwenmähne, Protein/BDNF-Unterstützung und Fasten, was darauf hindeutet, dass eine Kombination möglicherweise synergetisch Vorteile. In der nachstehenden Abbildung 1 haben wir die wichtigsten Hebelwirkungen jeder der vier Komponenten zusammengefasst und angegeben, wo sie sich gegenseitig ergänzen.

Mechanismus/PfadPsilocybin (hochdosiert)LöwenmähneEiweiß/Aminosäuren & BDNFIntermittierendes Fasten
BDNF-Anstieg & TrkB-AktivierungJa - starker Anstieg von BDNF über 5-HT₂A und direkte TrkB-Bindung.Ja - indirekt; erhöht vor allem NGF, aber auch BDNF moduliert.Ja - Ziel ist es, den körpereigenen BDNF zu steigern (z. B. durch Ernährung, Nahrungsergänzung, Bewegung).Ja - Fasten erhöht BDNF im Hippocampus (Tiere); beim Menschen plausibel.
NGF-Anstieg und NeurogeneseMöglicherweise mild; keine direkte NGF-Wirkung bekannt. Neurogenese ↑ bei niedriger Dosis (Maus).Ja - starke NGF-Produktion (Erinacine aktivieren TrkA); stimuliert die Neurogenese in Modellen.Indirekt - ausreichende Bausteine (Serin usw.) für die Neurogenese; einige Ergänzungen (z. B. Löwenmähne, Omega-3) ↑NGF.Möglich; Fasten aktiviert die Autophagie und kann die Umgebung für neuronale Stammzellen verbessern. Beweise in Tiermodellen für ↑ Neurogenese.
Entzündungshemmung und oxidativer Stress ↓Ja - Psilocybin reduziert pro-inflammatorische Zytokine (präklinisch) und senkt Stresshormone.Ja - Löwenmähne wirkt entzündungshemmend (weniger Mikroglia-Aktivierung) und antioxidativ.Ja - Aminosäuren wie Ergotionein sind starke Antioxidantien; ausreichende Proteine und Mikronährstoffe unterstützen das Immunsystem.Ja - Fasten reduziert chronische Entzündungen und oxidative Schäden und erhöht die zelluläre Reparatur.
Synaptische Plastizität und LernenSehr stark - fördert die Synapsenbildung und die Konnektivität (Dendritenwachstum ↑); verbessert die kognitive Flexibilität.Moderat - fördert synaptische Funktionen über Neurotrophine; verbessert das Gedächtnis bei Tieren und MCI-Patienten.Indirekt - BDNF-Stimulation und Aminosäuren → verbesserte Bedingungen für die Synapsenbildung; z.B. Omega-3 verbessert Synapsenmembranen, Polyphenole ↑ Blutfluss.Moderat - Fasten erhöht die Konzentration und stimuliert LTP-Prozesse im Gehirn; Ketone sorgen für Klarheit. Bei Tieren verbesserte sich die Lernleistung.
Psychologische WirkungHalluzinogene Erfahrung + therapeutische Durchbrüche; Abbau von Stress und Depressionen (therapiebegleitend).Nicht psychoaktiv; kann bei chronischem Konsum Ängste und Depressionen leicht reduzieren.Nicht psychoaktiv; proteinreiche Ernährung unterstützt die Stimmung (z. B. Tryptophan → Serotonin).Nicht direkt psychoaktiv; anfangs eventuell Hungergefühl und Stimmungsschwankungen, mit der Zeit oft verbesserte Energie und Stimmung (Euphorie nach Ketose).

Abbildung 1: Überblick über die sich überschneidenden Wirkmechanismen von Psilocybin, Löwenmähne, Proteinunterstützung und Fasten in Bezug auf die Neuroprotektion.

Tabelle 1 zeigt, dass BDNF-Anstieg ist ein gemeinsames Ziel: Psilocybin erzeugt einen starken, akuten BDNF-Spike, Löwenmähne erhöht auch den sekundären BDNF über NGF, und Fasten führt zu einem allmählichen BDNF-Anstieg. Eine kombinierte Anwendung könnte daher Folgendes bewirken Anhaltend erhöhte BDNF-Wertedas für die Aufrechterhaltung der Synapsen und die Neurogenese unerlässlich ist. Außerdem ergänzen sich Psilocybin und Löwenmähne in Bezug auf die NeurotrophinePsilocybin konzentriert sich auf BDNF/TrkB, Löwenmähne auf NGF/TrkA. Zusammen können sie ein breiteres Spektrum an Wachstumsfaktoren abdecken als jeder für sich - dies wird auch als die Stamets Stapel (nach dem Mykologen Paul Stamets), das die Mikrodosierung von Psilocybin mit Löwenmähne kombiniert, um sowohl BDNF als auch NGF zu maximieren. Umfragen zeigen, dass ein großer Teil der Mikrodosierer (bis zu 39%) fügt ihrem Psilocybin-Mikrodosierungsschema Löwenmähne hinzu, in der Hoffnung, die kognitiven und neuroprotektiven Wirkungen zu verstärken. Theoretisch "Könnte der NGF-Boost der Löwenmähne den BDNF-Boost von Psilocybin ergänzen und so das synaptische Wachstum zusätzlich stimulieren?". Die Trip-Therapie bestätigt diese Ansicht, gibt aber auch zu bedenken, dass dies noch spekulativ und nicht klinisch bewiesen ist - es ist also weiterhin Vorsicht geboten.

Auch in Bezug auf Entzündung und oxidativer Stress die Interventionen ergänzen sich gegenseitig. Chronische Neuroinflammation trägt zur Alzheimer-Krankheit bei, und alle vier Komponenten haben entzündungshemmende Eigenschaften: Fasten reduziert systemische Entzündungsmarker, Löwenmähne unterdrückt die Aktivierung von Mikroglia, Psilocybin scheint Immunzellen über Serotoninrezeptoren zu modulieren und stressbedingte Entzündungen zu verringern, während Aminosäuren/Antioxidantien (wie Ergotionein und Glutathionvorstufen) freie Radikale abfangen. Beispiel für Synergie: Die Reisetherapie legt nahe, dass Speisepilze reich an Antioxidantien (Ergothionein, Ergosterol, Polysaccharide wie Lentinan) und halluzinogene Pilze (Psilocybin) "könnten theoretisch synergistisch wirken und Psilocybin bei der Bekämpfung von Depressionen aufgrund von Entzündungen biochemisch noch wirksamer machen". Mit anderen Worten: Die entzündungshemmenden Wirkungen von Speisepilzen und die Neuroplastizität von Psilocybin würden zusammen sowohl die Ursache (Entzündung) als auch die Folge (neuronaler Funktionsverlust) von Depression und kognitivem Verfall bekämpfen. Obwohl dies in der Praxis noch weiter untersucht werden muss, ist es logisch einleuchtend und bildet die Grundlage für eine integrierte Behandlungsvision.

Praktische Synergie: Neben den biologischen Wechselwirkungen gibt es auch praktische Aspekte, bei denen die Interventionen zusammenwirken. Erstens, Fasten dient als Vorbereitung bei einer Psilocybin-Sitzung: Es reinigt den Körper, erhöht die Ketone (was die psychedelische Erfahrung verstärken kann) und verringert die Wahrscheinlichkeit von Übelkeit während des Trips. Das Fasten kann sogar die Intensität der psychedelischen Erfahrung erhöhen, was in einem therapeutischen Umfeld für tiefere Durchbrüche wünschenswert sein kann. Zweitens bietet es Löwenmähne ein Kontinuum zur Unterstützung: Während Psilocybin gelegentlich verabreicht wird (wegen seiner starken akuten Wirkung), kann die Löwenmähne täglich eingenommen werden, um zwischen die Psilocybin-Sitzungen durch die Bereitstellung neurotropher Unterstützung. Zum Beispiel kann man in den Wochen vor und nach einer Psilocybin-Erfahrung täglich Löwenmähne (und möglicherweise andere Ergänzungsmittel wie B-Vitamine, Omega-3 und Antioxidantien) einnehmen, um das Gehirn in einen "plastischen Zustand" zu bringen/zu halten. Das ist genau das, was Trip Therapy anwendet: Sie kombinieren die Heilende Eigenschaften von psychedelischen Pilzen mit Ratschlägen zur Lebensweise (z. B. Ernährung und Nahrungsergänzungsmittel) vor, während und nach der Sitzung, in ihren eigenen Worten mit "beispiellos gute Ergebnisse". Aus ihrer Sicht sind nicht nur die psychedelischen Halluzinogen Pilze, vor allem aber die Heil- und Speisepilze und eine gesunde Lebensweise zur Verbesserung der geistigen und kognitiven Gesundheit.

Außerdem kann die Eiweißversorgung (gute Ernährung) die Nachteile des Fastens ausgleichen: Nach dem Fasten ist es wichtig, wieder eine angemessene Nährstoffzufuhr zu erreichen. Im Rahmen eines integrierten Protokolls würde man z. B. eine Erholungsmahlzeit die reich an Proteinen, Aminosäuren und komplexen Kohlenhydraten sind, können dem Gehirn die für die Synapsenbildung notwendigen Bausteine liefern (wenn der BDNF- und NGF-Spiegel hoch ist). Dies steht im Einklang mit dem Grundsatz, dass "Fenster der Neuroplastizität" sollte in vollem Umfang genutzt werden: Nach Eingriffen, die die Plastizität erhöhen, ist die (physische und mentale) Umgebung entscheidend für die tatsächliche Verankerung der neuen Verbindungen. Angemessene Ernährung, aber auch Dinge wie guter Schlaf und kognitive Stimulation gehören dazu.

Schließlich gibt es Synergien in der psychologische DimensionPsilocybin kann für emotionale Durchbrüche und spirituelle Einsichten sorgen, die Stress und Depressionen verringern; Fasten und Meditation können die Denkweise und den Fokus verbessern; Löwenmähne kann Angst und Niedergeschlagenheit auf lange Sicht subtil verringern; und eine gesunde Ernährung voller wichtiger Aminosäuren und Fette unterstützt die biochemisch Seite des Wohlbefindens (z. B. genügend Cholesterin für die Myelinscheiden, genügend Tryptophan für Serotonin). Alle diese Aspekte zusammen tragen zu einem eine optimalere Umgebung für das Gehirn die gegen Neurodegeneration resilient sind. Obwohl es (noch) keine formalen Studien gibt, in denen alle vier Maßnahmen gleichzeitig getestet werden, deuten die verfügbaren Daten und praktischen Erfahrungen darauf hin, dass "Das Ganze ist mehr als die Summe seiner Teile".

Erfahrungen und Schlussfolgerungen

Es gibt eine wachsende Bewegung, sowohl in der Wissenschaft als auch in der Nutzergemeinschaft, die diese Art von kombiniertem Ansatz erforscht. Blogs wie Triptherapie.co.uk und Diskussionen auf Tripforum.co.uk zeigen, dass "Biohacking" mit Pilzen, Diät und Fasten ist nicht länger eine obskure Idee, sondern ein echter Ansatz, von dem Menschen berichten, dass sie davon profitieren. So berichten zum Beispiel Tripforum-Teilnehmer mit leichten Gedächtnisproblemen, dass eine Mikrodosierung mit Psilocybin plus Löwenmähne ihre Konzentration verbessert und "das Gehirn weniger neblig" macht - was sich mit einer wissenschaftlichen Beobachtung deckt, die besagt Ältere Mikrodosierer, die Psilocybin + Löwenmähne + Niacin einnahmen, schnitten bei psychomotorischen Tests besser ab als Mikrodosierer ohne diese Zusatzstoffenatur.de. Solche Ergebnisse regen zu weiteren Forschungen an. Natürlich müssen wir einen kühlen Kopf bewahren: Alzheimer ist eine komplexe Krankheit, und kein existierendes Medikament (auch nicht dieses) ist eine vollständige Heilung. Die hier skizzierten Interventionen sollten als potenziell Verlangsamung oder Unterstützung (allerdings auf Englisch krankheitsverändernd erwähnt).

Das von uns vorgeschlagene synergetische Protokoll mit einer zentralen Psilocybin-Sitzung, die von Lebensstil-Interventionen umgeben ist, ist ein Beispiel für integrative Medizin für das Gehirn. Es verbindet alte und neue Weisheiten - von Fastentraditionen bis hin zu modernsten Psychedelika. Entscheidend ist, dass die vier Säulen verstärken sich gegenseitigPsilocybin öffnet die Tür zur Neuroplastizität und zum psychischen Wohlbefinden, Löwenmähne und ein guter Ernährungszustand sorgen dafür, dass diese offene Tür zu dauerhaften strukturellen Verbesserungen führt, und das Fasten hält pathologische Reize (Amyloid, Entzündungen) so weit wie möglich fern. Wie das Motto der Trip-Therapie lautet: "Es ist nicht nur der Pilz, der uns helfen kann, sondern auch der Lebensstil, der ihn umgibt".triptherapie.nl.

Die nächsten Schritte wären idealerweise klinische Studien, um diesen multimodalen Ansatz unter kontrollierten Bedingungen zu testen. Bis dahin können Einzelpersonen unter fachkundiger Anleitung bereits innerhalb der Sicherheitsparameter experimentieren. Die vorläufigen Aussagen und wissenschaftlichen Begründungen lassen hoffen, dass diese Synergie zumindest die Lebensqualität von Menschen mit (früher) Alzheimer-Krankheit verbessern und möglicherweise auch das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen können.

Quellen:

AlzheimerLöwenmähnePsilocybin